人体解剖学系

 

 

 

 

研究方向：

 

    1. 神经网络与突触重建

 

    2. 中枢神经系统损伤与可塑性

 

    3. 视网膜神经节细胞的死亡机制和保护

 

 

 

 

人员组成：

 

    教师队伍：郭国庆教授；阮奕文教授；沈伟哉教授；潘三强教授；曹长姝副教授；李洪英副教授(第五层次引进人才)；张吉凤讲师(第五层次引进人才)；武凤鸣讲师

 

    技术人员：游惠民副教授；李素梅实验师；李炯助理实验室

 

 

 

 

学系概况：

 

    暨南大学基础医学院人体解剖学系的前身是暨南大学医学院解剖学教研室，成立于1978年，由我国著名解剖学家罗治寰教授创建并任教研室主任。

 

    在解剖学系成立的40年里，先后有谢兆诚、戴正国、关粤玲、董昕、郑达人、黎昭洪、杜韵璜、罗知彬、宿宝贵、吕来清教授在我系工作。在他们的领导和辛勤努力下，经过近半个世纪、几代人的奋斗，我系不断发展壮大，形成了在国内具有一定地位和自身发展特色的人体解剖学学科。1983 年被国务院批准为硕士学位授权点，2003年开始挂靠中西医结合和病理生理学专业招收博士研究生，从1983年招收研究生以来，共培养硕士近100人，博士10余人，博士后5人。毕业的学生都充实到教学、基础研究和临床工作一线。

 

    解剖学系现有教授4名，博士生导师3名，副教授2名，讲师2名，技术人员3名，具有博士学位的63.6%，硕士学位90.9%。主要承担本科生的系统解剖学和局部解剖学2门课程的教学，坚持以网络化教学的教学特色，注重和强化局部解剖学的教学，先后获得全国高等医药院校计算机辅助教学二等奖和优秀奖2项；校级教学成果奖1项；1人获暨南大学教学名师和广东省教学名师。获得省部级和校级教学改革基金资助10余项，发表教学研究论文20余篇，参编卫生部规划教材《系统解剖学》第7版和第8版的编写，主编出版《人体解剖学》、《解剖学导学》和《Human Antomy Textbook》。

 

    本学科1994年被评为“广东省重点课程”；1995年通过广东省“合格实验室”评估。1999年起在国内率先开展了多媒体教学和网络教学；2004年被评为“暨南大学精品课程”，2006年被评为“广东省精品课程”；2009年被评为“广东省和国家双语教学示范课程”。2017年获得中国解剖学会“数字解剖学实验室”认证。

 

    解剖学系学科带头人郭国庆教授，主要从事分子神经生物学研究，旨在解析神经网络与突触重建的细胞骨架的分子机制，在他的带领下，经过数年的建设，我系已拥有一个较为完善的神经科学研究平台，包括分子生物学室、细胞培养室、蛋白质技术室、细胞化学室、电生理室、形态学室和动物行为学分析室等7个功能区，致力于通过分子生物学并结合形态学和电生理技术，解析神经元发育和损伤修复等生命现象的分子机制。自2007年以来，共获得国家自然科学基金7项，国家973计划分课题1项，广东省自然科学基金7项，广东省科技计划项目2项，其他省部级和厅局级科学基金9项，发表科研论文60余篇，SCI论文40余篇。

 

 

 

 

地址：广州市黄埔大道西601号暨南大学基础医学院解剖学系

 

邮编：510632

 

电话：020-85220251

 

传真：020-85220251

 

 

 

 

实验室概况：

 

 

 

 

 

    解剖学系神经科学研究平台现有分子生物学室、细胞培养室，蛋白质技术室、细胞化学室、电生理室、形态学室和动物行为学分析室等7个功能区，包括PCR仪、凝胶成像仪、低温离心机、细胞培养工作站、蛋白质核酸定量仪、冰冻切片机和全细胞膜片钳工作站等研究设备，面积200余平方米，总资产约300万。

 

    解剖学系的神经科学研究平台定位于基础和应用基础研究，致力于搭建一个严谨、求实、高效、合作的工作平台，并为硕士和博士研究生提供专业的科研训练。该研究平台是在80年代解剖学系简陋的科研实验室的基础上自筹资金建立起来的，经历过研究技术单一、研究方向分散、研究深度欠缺的痛苦，同样也凝结着大家对神经科学研究持久的专注、浓厚的兴趣和不懈的努力。对大脑结构和功能的解析是源于人类认识世界的需要，同样也来自于人类认识自我的内在驱动。随着欧美、日本脑科学，以及我国神经科学未来十年研究计划的实施，神经科学将是 21 世纪最活跃的前沿基础学科之一，作为一门古老的学科，聚焦于神经科学研究成为解剖学学科发展的必然选择。从80年只能借助免疫细胞化学染色窥探大脑内部的景象刀耕火种的年代，到今天能够把分子神经生物学、神经电生理学、生物化学多学科知识和技术融合去解析神经元突起生长和突触重建的生物学现象，解剖学系神经科学平台的发展经历了凤凰涅槃般的浴火重生。

 

    通过近10年研究方向和内容的凝练，锲而不舍的建设和投入，研究技术和研究团队的建设，解剖学系神经科学研究平台已逐渐发展壮大，该平台包括分子生物学室、细胞培养室，蛋白质技术室、细胞化学室、电生理室、形态学室和动物行为学分析室等7个功能区，致力于解析脑功能和脑损害的神经生物学机制。主要科研方向包括：(1)神经网络与突触重建；(2)中枢神经系统损伤与可塑性；(3)视网膜神经节细胞的死亡机制和保护。自2007年以来，共获得国家自然科学基金9项，国家973计划分课题1项，广东省自然科学基金11项，广东省科技计划项目3项，其他省部级和厅局级科学基金12项，发表科研论文60余篇，SCI论文40余篇。平台的主要目标是借助于分子神经生物学和电生理技术，解析神经元突起生长和如何重建功能联系这一基本生物学现象的神经生物学机制。

 

 

 

 

郭国庆教授(博士生导师)研究组

 

研究方向：神经网络与突触重建

 

研究人员：林宏生教授(博士生导师，骨科学)，龚晓兵副教授(硕士生导师，消化病学)，曹长姝副教授(硕士生导师)，张吉凤讲师(第5层次引进人才)，武凤鸣讲师，李炯助理实验师

 

研究生：纪志盛(博士生)，李素梅(博士生)，蔡振彬(硕士生)，柳求灵(硕士生)，朱肖楠(硕士生)，程龙飞(硕士生)

 

研究意义：神经网络是大脑发挥其感觉、运动、认知和思维的物质基础。突起的长度和分支数目，或者突起上树突棘形态上的改变，乃至树突棘上谷氨酸受体的数量的改变，无不影响大脑的功能，神经网络局部或者整齐的破坏、丢失，或者发生异常连结，是诸如阿尔采海默病、帕金森病等神经退行性疾病，以及精神分裂症、自闭症谱系障碍等精神疾病发生的主要原因，也是神经损伤和修复的核心问题。解析神经网络与突触重建的机制无疑为我们探究大脑工作原理打开一扇窗。

 

研究的具体问题：

 

1.突起生长的细胞骨架机制：轴树突的生长伴随着神经元的分化、发育和迁移过程，乃至神经元的老化，突起也在不断的塑形和修剪，突起是神经网络的重要组份，也是神经元之间信息传递的重要路径。关键问题是，细胞骨架在突起的生长和修剪中发挥什么作用？突起为什么能在适当的地点发出分支并建立功能联系？是什么蛋白分子调控细胞骨架的塑形改变突起的生长行为？

 

2.树突棘可塑性的细胞骨架机制：树突棘神经元突起之间的信息沟通的基本结构，神经退行性和精神疾病的核心问题就是“树突棘病”。树突棘丰富的细胞骨架结构不仅维持其形态，也提供膜受体的插入空间，发育过程中冗余树突棘的修剪障碍、形态异常以及受体转运过程无不伴随着微管动力学的改变。关键的问题是，调控微管动力的蛋白分子，如微管聚合蛋白、微管切割蛋白，如何分拣和转运受体？如何维持树突棘的成熟？使树突棘发挥正常的功能？

 

 

 

 

潘三强教授(硕士生导师)研究组

 

研究方向：中枢神经系统损伤与可塑性

 

研究人员：潘三强(硕士生导师)

 

研究生：严新宇(硕士生)

 

研究意义：中枢神经系统对人体各系统起调控作用，人体的感觉、运动、思维和情绪等都是神经系统的功能。中枢神经系统的疾病也比较广泛，包括从脑血管疾病、帕金森氏病、老年性痴呆、癫痫到神经精神疾病等。这些疾病的基础是神经元及其环路、胶质细胞和脑血管的损伤。虽然目前认为成熟的神经元不存在分裂现象，但神经元的可塑性变化对脑功能的影响超乎人们的想象，因此，对中枢神经系统损伤与可塑性的研究，不仅有助于中枢神经系统疾病的治疗，对揭示脑的功能也有十分重要的意义。

 

研究的具体问题：

 

1.苯丙胺损伤神经系统的机理：苯丙胺为一类合成型毒品，主要损伤多巴胺能神经元，这可能是吸毒者认知力、行为控制能力损伤以及神经精神异常的基础。目前认为损伤的机理可能与过量多巴胺的氧化应激、谷氨酸介导的神经元兴奋性毒性或线粒体功能紊乱有关。然而细胞损伤的信号通路一直不清楚。因此，寻找细胞内上游分子、中间传递分子以及下游分子的变化及其所起的作用是我们关注的重点，这也将为寻找新的药物靶点提供帮助。

 

2. 神经管畸形的机理：神经管畸形是一种常见的胎儿先天性缺陷，大多数是由异常的环境因素和基因突变引起。目前产前血清诊断的主要指标是甲胎蛋白，但它不是神经管畸形特异性的指标。因此，寻找引起神经管畸形的关键蛋白及其变化，为产前血清诊断提供特异性的指标具有重要的意义。

 

 

 

 

李洪英副教授(硕士生导师)研究组

 

研究方向：视网膜神经节细胞的死亡机制和保护

 

研究人员：李洪英(硕士生导师)

 

研究生：黄咪(硕士生)，洪熙(硕士生)

 

研究意义：青光眼是是导致人类致盲的三大眼病之一。视网膜神经节细胞不可逆性的死亡是青光眼的主要病理特征，即便通过手术或降压药物降低病人眼内压，仍有相当一部分病人视网膜神经节细胞会持续死亡，导致视野持续缩小并最终致盲。因此青光眼会严重影响病人生活质量，带来沉重的心理和经济负担。因而首先通过基础实验深入研究青光眼视网膜神经节细胞死亡的相关机制，进而寻找有效干预措施以延缓或阻止疾病进程具有重要的临床意义。

 

研究的具体问题：

 

1. 视网膜神经节细胞死亡的机制：已知在青光眼中凋亡被认为是视网膜神经节细胞的最终通路，但是哪些因素可以引起视网膜神经节细胞的凋亡呢？尽管关于这方面的研究已经有很多，但是关于导致视网膜神经节细胞死亡机制的全面和深入的研究还在继续。我们目前集中于研究小胶质细胞以及自噬在视网膜神经节细胞死亡中的作用。

 

2. 视网膜神经节细胞的保护措施：比阐明视网膜神经节细胞死亡的机制更重要的是，如何找到可以延缓青光眼中视网膜神经节细胞死亡的保护性措施。我们目前的研究重点是阐明中药枸杞提取物对视网膜神经节细胞保护作用的机制研究。同时我们也在研究运动是否对视网膜神经节细胞具有保护作用以及相应的机制。 

 

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